Все, что нужно знать о лобной эпилепсии: симптомы, лечение и прогноз

Апоневроз головы, или сухожильный шлем, это широкая сухожильная пластинка, которая расположена у нас под волосистой частью головы. Состояние апоневроза и всей затылочно-лобной мышцы оказывает большое влияние на состояние нашего лица. Как апоневроз влияет на обвисание лица?

Симптомы

  • Спастическое закрытие глаз, как правило, происходит при ярком свете, при чтении или просмотре телевизора. Вождение, усталость и стресс также может спровоцировать развитие спазмов.
  • Концентрация на выполнение задачи может снизить интенсивность спазмов или уменьшить их частоту. Разговор, свист, касание лица, ходьба и релаксация также могут уменьшить спазмы. (Большинство людей мигают чаще во время разговора, чем в состоянии покоя, тогда как у больных блефароспазмом все наоборот).
  • Спазмы могут быть ассоциированы с раздражением глаз, гемифациальным спазмом, тиками.
  • Ночью спазмы, как правило, не возникают.
  • При идиопатическом блефароспазме симптоматика, как правило, двухсторонняя, хотя иногда может быть и с одной стороны.

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Читайте также:  Гониоскопия: что это такое, как проводится процедура, показания к ней

Диагностика

Для выявления фокальной корковой дисплазии применяют магнитно-резонансную томографию. МРТ осуществляется по специальной методике. Она помогает обнаружить даже минимальные изменения в структуре коры головного мозга. Для правильной расшифровки результатов обследования требуется помощь опытного и квалифицированного рентгенолога.

Также больным назначают электроэнцефалографию. Она позволяет выявить эпилептическую активность головного мозга, как в момент приступа, так и вне него.

Для определения участка, где начинается приступ эпилепсии, используют с помощью ПЭТ, которое совмещают с томографией. При проведении такого обследования больному вводят специальный препарат сразу же после первого пароксизмального разряда.

Что он даёт?

Стимуляцию кровообращения головы и мозга Активизацию роста волос Разглаживание морщин на лбу Снятие отёчности лица за счёт стимуляции тока лимфы Общий эффект лифтинга лица

Программа омоложения апоневроза и работа с костями черепа ждет вас на тренинге «Лицо на миллион без пластики»! Программа и запись на участие по ссылке ниже

На тренинге вы узнаете разные подходы в работе с сухожильным шлемом. Хочешь лучшую жизнь, позаботься о ней заранее!

Будьте красивыми и молодыми! А также приглашаю присоединиться в мои соц. сети! С уважением, Инна Нефедовская

Добавиться ВКонтакте≥≥ Добавиться в Instagram≥≥

Понравилась статья?

Поделитесь, нажмите на кнопку Вашей любимой социальной сети!

Виды офтальмоплегии

Офтальмоплегия может быть односторонней или двусторонней. Наружная офтальмоплегия возникает при параличе мышц, которые находятся снаружи глазного яблока, а при параличе внутриглазных мышц возникает внутренняя офтальмоплегия. При различных степенях ослабления мышц при параличе развивается частичная внутренняя или наружная офтальмоплегия. Если парализованы одновременно и наружные, и внутренние мышцы глаза, то возникает полная офтальмоплегия. Может встречаться также полная наружная и полная внутренняя офтальмоплегия.

Глазное яблоко при наружной частичной офтальмоплегии будет склоняться в сторону здоровой или менее пораженной параличом мышцы, и его движения в сторону действия парализованных мышц будут отсутствовать или значительно ограничатся. При этом будет появляться двоение предметов. Глазное яблоко при наружной полной офтальмоплегии приобретет неподвижность и разовьется птоз. Для внутренней частичной офтальмоплегии характерны только расширение зрачка при отсутствии реакции на свет, снижение конвергенции и аккомодации.

Офтальмоплегия — это название симптома многих неврологических заболеваний, при котором ограничивается двигательная функция глазных яблок из-за пониженного тонуса мышц глаз. Попросту — паралич глазных мышц по причине болезни глазных нервов.

Синдром Леннокса-Гасто.

Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) – эпилептическая энцефалопатия детского возраста, характеризующаяся полиморфизмом приступов, специфическими изменениями ЭЭГ и резистентностью к терапии. Частота СЛГ составляет 3-5% среди всех эпилептических синдромов у детей и подростков; болеют чаще мальчики. Заболевание дебютирует, преимущественно, в возрасте 2-8 лет (чаще 4-6 лет). Если СЛГ развивается при трансформации из синдрома Веста, то возможно 2 варианта: Инфантильные спазмы трансформируются в тонические приступы при отсутствии латентного периода и плавно переходят в СЛГ. Инфантильные спазмы исчезают; психомоторное развитие ребенка несколько улучшается; картина ЭЭГ постепенно нормализуется. Затем спустя некоторый латентный промежуток времени, который варьирует у разных больных, появляются приступы внезапных падений, атипичные абсансы и нарастает диффузная медленная пик-волновая активность на ЭЭГ. Для СЛГ характерна триада приступов: пароксизмы падений (атонически- и миоклонически-астатические); тонические приступы и атипичные абсансы. Наиболее типичны приступы внезапных падений, обусловленные тоническими, миоклоническими или атоническими (негативный миоклонус) пароксизмами. Сознание может быть сохранено или выключается кратковременно. После падения не наблюдается судорог, и ребенок сразу же встает. Частые приступы падений приводят к тяжелой травматизации и инвалидизации больных. Тонические приступы бывают аксиальными, проксимальными или тотальными; симметричными либо четко латерализованными. Приступы включают в себя внезапное сгибание шеи и туловища, подъем рук в состоянии полуфлексии или разгибания, разгибание ног, сокращение лицевой мускулатуры, вращательные движения глазных яблок, апноэ, гиперемию лица. Они могут возникать, как в дневное время, так и особенно часто, ночью. Атипичные абсансы также характерны для СЛГ. Проявления их многообразны. Нарушение сознания бывает неполным. Может сохраняться некоторая степень двигательной и речевой активности. Наблюдается гипомимия, слюнотечение; миоклонии век, рта; атонические феномены (голова падает на грудь, рот приоткрыт). Атипичные абсансы обычно сопровождаются понижением мышечного тонуса, что вызывает как бы “обмякание” тела, начиная с мышц лица и шеи. В неврологическом статусе отмечаются проявления пирамидной недостаточности, координаторные нарушения. Характерно снижение интеллекта, не достигающее, однако, тяжелой степени. Интеллектуальный дефицит констатируется с раннего возраста, предшествуя заболеванию (симптоматические формы) или развивается сразу после появления приступов (криптогенные формы). При ЭЭГ-исследовании в большом проценте случаев выявляется нерегулярная диффузная, часто с амплитудной асимметрией, медленная пик-волновая активность с частотой 1,5-2,5 Гц в период бодрствования и быстрые ритмические разряды с частотой около 10 Гц – во время сна. При нейровизуализации могут иметь место различные структурные нарушения в коре головного мозга, включая пороки развития: гипоплазия мозолистого тела, гемимегалэнцефалия, кортикальные дисплазии и пр. В лечении СЛГ следует избегать препаратов, подавляющих когнитивные функции (барбитураты). Наиболее часто при СЛГ применяются вальпроаты, карбамазепин, бензодиазепины и ламиктал. Лечение начинается с производных вальпроевой кислоты, постепенно увеличивая их до максимально переносимой дозы (70-100 мг/кг/сут и выше). Карбамазепин эффективен при тонических приступах – 15-30 мг/кг/сут, но может учащать абсансы и миоклонические пароксизмы. Ряд больных реагирует на увеличение дозы карбамазепина парадоксальным учащением приступов. Бензодиазепины оказывают эффект при всех типах приступов, однако этот эффект временный. В группе бензодиазепинов применяются клоназепам, клобазам (фризиум) и нитразепам (радедорм). При атипичных абсансах может быть эффективен суксилеп (но не как монотерапия). Показана высокая эффективность комбинации вальпроатов с ламикталом (2-5 мг/кг/сут и выше). В США широко используется комбинация вальпроатов с фелбаматом (талокса).

Прогноз при СЛГ тяжелый. Стойкий контроль над приступами достигается лишь у 10-20% больных. Прогностически благоприятно преобладание миоклонических приступов и отсутствие грубых структурных изменений в мозге; негативные факторы – доминирование тонических приступов и грубый интеллектуальный дефицит.