Ранения глаз приводящие к клеточной миграции — пролиферации. Механизмы

Пролиферация – это процесс размножения клеток, приумножающий объем тканей. Интенсивно протекает в период эмбрионального развития, когда клетки развивающегося эмбриона активно и непрерывно делятся. Процессом пролиферации управляют гормоны, способные как ускорить её, так и замедлить рост клеток.

ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, ИНТЕРФЕРОНЫ, ХЕМОКИНЫ, ФАКТОРЫ РОСТА И НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

  • Сокращения в разделе
  • СИСТЕМА ЦИТОКИНОВ
  • Общие понятия, история изучения
  • Классификация и общие свойства цитокинов
  • Цитокины и местный иммунный ответ
  • Цитокиновые рецепторы
  • Системная воспалительная реакция
  • Концентрация цитокинов
  • Цитокины в стимуляции иммунного ответа по клеточному или гуморальному типу
  • ЦИТОКИНЫ
  • Характеристика, механизмы действия и функции
  • Регуляция Т-хелперов. Цитокины субпопуляций CD4+ Т-клеток
  • Рис. 4. Субпопуляции Th1-Th2
  • Рис. 5. Дифференцировка Th17 клеток человека
  • Рис. 6. Типы Th и их эффекторные функции
  • Интерлейкин-12 / Интерлейкин-23
  • Рис. 7. Воздействие IL-17 на функции клеток
  • Интерлейкин-17A (IL-17A)
  • Цитокины и иммунный ответ при инфекционных заболеваниях
  • Цитокины и приобретенный иммунитет
  • Цитокины и воспаление
  • Цитокины и сердечно-сосудистые заболевания
  • Цитокины и аутоиммунные заболевания
  • Цитокины и трансплантация
  • Цитокины и онкология
  • Цитокины и аллергические заболевания
  • ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
  • Характеристики основных IL в системе иммунитета (Таблица: Воспалительная природа цитокинов)
  • Интерлейкин 1 (IL-1α, IL-1β)
  • Интерлейкин 2 (IL-2)
  • Интерлейкин 3 (IL-3)
  • Интерлейкин 4 (IL-4)
  • Интерлейкин 5 (IL-5)
  • Интерлейкин 6 (IL-6)
  • Интерлейкин 7 (IL-7)
  • Интерлейкин 8 (IL-8)
  • Интерлейкин 10 (IL-10)
  • Интерлейкин 11 (IL-11)
  • Интерлейкин 12 (IL-12)
  • Интерлейкин 13 (IL-13)
  • Интерлейкин 15 (IL-15)
  • Интерлейкин 16 (IL-16)
  • Интерлейкин 17 (IL-17)
  • Интерлейкин 18 (IL-18)
  • Интерлейкин 20 (IL-20)
  • Интерлейкин 22 (IL-22)
  • Интерлейкин 23 (IL-23)
  • Интерлейнин 31 (IL-31)
  • Интерлейкин 33 (IL-33)
  • ОСОБЫЕ ГРУППЫ ЦИТОКИНОВ
  • Колониестимулирующие факторы (CSF)/
  • Эритропоэтин и другие факторы роста
  • Фактор некроза опухолей (ФНО или англ. TNF)
  • Фактор активации B-клеток семейства TNF (BAFF)
  • Интерфероны (IFN)
  • Интерферон-гамма (IFN-γ)
  • Интерферон-альфа (IFN-α)
  • Интерферон-бета (INF-β)
  • Хемокины
  • Цитокины и их роль в здоровье и болезнях: краткий обзор

Сокращения раздела:

  • АГ — антиген (англ. antigen)
  • АТ — антитело (англ. antibody)
  • АКО — аминокислотные остатки
  • АПК — антиген-презентирующие клетки
  • ИБС — ишемическая болезнь сердца
  • ИМ — инфаркт миокарда
  • ИС — иммунная система
  • ЛАК — лимфокин-активированные киллеры
  • МНК — мононуклеары периферической крови
  • РА — ревматоидный артрит
  • СРБ — С-реактивный белок
  • СКВ — системной красной волчанке
  • СШ — синдром Шегрена
  • ХК — хемокин
  • ЦК – цитокины
  • IFN (ИФН)— интерферон
  • IL – интерлейкин
  • TNF (ФНО) – фактор некроза опухолей
  • TGF – трансформирующий фактор роста
  • Тh— Т-хелперы

Как объяснить медицинский термин

Редко кто столкнувшись с термином «пролиферация», что это такое, понять может сразу. Страшная неизлечимая болезнь, назначенное лекарство, а может быть, так врачи между собой дают знать о странностях больного?

Читайте также:  Аллергия на крем вокруг глаз — Красивое лицо

Определение термина

Итак, пролиферация – что это за слово? Это биологический термин, который означает рост клеток, иначе – митоз. Клетки, которые обладают одинаковыми свойствами, одновременно начинают развиваться в одном и том же месте – говоря языком науки – имеют локальное расположение. В это время на них воздействуют внешние и внутренние факторы:

  1. Нейрогенная и гормональная стимуляция.
  2. Белки собственной цитоплазмы.

Иногда клеточный рост может задержаться или измениться под воздействиям какого-либо патогенного фактора.

Как осуществляется пролиферация?

Пролиферация возникает в самом окончании воспалительного процесса, когда разрушение патологически влияющими на ткани бактериями и вирусами заканчивается. Признаки пролиферации можно заметить на той стадии, при которой разрушенные клетки начинают восстанавливаться, токсины – выводиться, а поврежденные ткани поверхности – восстанавливаться.

Конечно же, заметить простым взглядом, как сменяет пролиферация воспаление, невозможно. Все процессы проходят на внутриклеточном уровне. Вырабатывающийся на этой стадии белок б2-макроглобулин восстанавливает проницаемость сосудов, пониженную во время заболевания, защищает соединительную ткань от разрушений.

Внутри клеток исчезают свободные радикалы, их нейтрализует супероксиддисмутаза – вещество, содержащееся в человеческом организме, антиоксидантный фермент. На этой стадии и происходит пролиферация. Что это клеточное возрождение, видно по процессам. Клетки перестают синтезировать патогенные медиаторы, и на их поверхности появляются новые рецепторы, здоровые.

Старые же засасываются внутрь и уничтожаются.

Для того чтобы понять, пролиферация – что это, и как она происходит, можно для примера рассмотреть обычную ранку, например на слизистой рта.

Каждый видел, как на поверхности язвы образуется белая пленка – фибрин. Она заполняет поврежденную поверхность. Основным образователем является белок – фибрин.

Затем ткань становится более зрелой, в ней появляются новые сосуды – поверхность бывшей язвы поднимается над основной.

Как объяснить медицинский термин

Эпителий начинает восстанавливаться буквально сразу же после повреждения, и это уже показывает, что организму изнутри дается команда нарастить новую поверхность над повреждением, возобновить потерянную структуру.

Читайте также:  В каких странах и как лечат атрофию зрительного нерва?

Как происходит пролиферация, что это за процесс на данной стадии, под струпом восстанавливается тканевая поверхность или при первичном и вторичном натяжении – все зависит от глубины раны и ее площади.

  • Первичное натяжение – это когда рана заживляется без применения усилий, она небольшая, в ней нет инфекции. Возникновение эпителиальной ткани вызывает струп, и ссадина заживает в течении 3-7 дней. Струп отторгается.
  • Заживление под вторичным натяжением происходит, если поверхность повреждения значительная, или в рану проникла инфекция. Тогда обычно прибегают к медицинской помощи: первично возникший струп удаляют, производят требующиеся манипуляции, и уже затем, под вновь сформировавшимся струпом, пролиферация и происходит.

Патологический процесс клеточного роста

Не всегда пролиферация – благо. Рассморим на примере ЖКТ.

Под воздействием повышенной кислотности в желудке могут образовываться язвенные повреждения и эрозии. Разумеется, запускается пролиферационный механизм. Клетки начинают формироваться в самом глубоком базальном слое эпителия. Поднимаются к поверхности, образуют непроницаемый барьер, восстанавливают разрушенную поверхность – вроде все замечательно.

Однако органы желудочно-кишечного тракта имеют достаточно неоднородное тканевое строение, в нем принимают участие множество клеток: париетальные, эндокринные, слизистые… И если хоть одна из пролиферационных структур дает сбой, одни клетки начинают делиться быстрее других под воздействием внутренних факторов – дифференцировка нарушается, и образуется опухоль.

Пролиферация в гинекологии

В жизненном цикле женщины детородного возраста пролиферация происходит регулярно. Во время менструации эндометрий отторгается, затем восстанавливается.

Поэтому при взятии гистероскопии – соскоба со стенки матки – или при исследовании на аппарате УЗИ очень важно учитывать, какая фаза пролиферации эндометрия.

В течение месячного цикла эндометрий имеет различную толщину, и именно по нему и судят о работе детородных органов женщины.

Фаза роста эндометрия – очень важный параметр для оценки патоморфологической картины. Без знания этого параметра точный диагноз поставить невозможно даже опытному специалисту.

Определение термина

Итак, пролиферация — что это за слово? Это биологический термин, который означает рост клеток, иначе — митоз. Клетки, которые обладают одинаковыми свойствами, одновременно начинают развиваться в одном и том же месте — говоря языком науки — имеют локальное расположение. В это время на них воздействуют внешние и внутренние факторы:

  1. Нейрогенная и гормональная стимуляция.
  2. Белки собственной цитоплазмы.

Иногда клеточный рост может задержаться или измениться под воздействиям какого-либо патогенного фактора.

Читайте также:  10 ограничений после лазерной коррекции зрения

Пролиферация клеток в гастроэнтерологии

Обновление клеток железистого эпителия желудка происходит регулярно, так как она нуждается в постоянной пролиферации. Любое повреждение слизистой ускоряет процесс деления клеток. Причинами активной пролиферации обычно выступают язвенная болезнь, гастрит, различные полипы, а также опухоль.

При острой форме гастрита на фоне воспаления, выраженного в виде отечности слизистого покрова и кровоизлияний, выявляются также участки покровно-ямочного эпителия, который пролиферируя, способствует регенерации поврежденной слизистой оболочки.

Хронический гастрит, встречающийся сегодня у людей всех возрастных групп, также протекает с усиленным процессом пролиферации эпителия. Этот процесс особенно проявляется при гиперплазиях, когда утолщается слизистая и возможно возникновение различного рода полипов.

При обострении язвенной болезни наблюдается повреждение стенок органа. Для устранения этого дефекта по краям язвы начинается активная пролиферация слизистого эпителия. Такая пролиферация особенно характерна для гиперпластических полипов, обнаруживаемых по краям язвы.

Наиболее опасной считается предраковая пролиферация желудочной стенки, когда начинает умножаться количество темных вытянутых клеток в зоне шеек желез желудка.

В самом начале процесс несет регенеративный характер, но из-за нарушенной дифференцировки клеток полного восстановления слизистой не наблюдается. Железы в результате покрываются несвойственными ими темными вытянутыми клетками, которые в норме находятся лишь в шейках этих желез. В дальнейшем это приводит к развитию злокачественного образования – карциномы.

Проблемы клеточной пролиферации в медицине.

По современным представлениям, это отражает способность HLA-DR-кератиноцитов активировать эпидермальные Т-лимфоциты, а также выделять цитокины, некоторые из которых обладают свойством вызывать гиперпролиферацию эпителиальных клеток.

Эпидермальная гиперпролиферация — это ключевое патологическое явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в изучении патогенеза и разработке методов терапии заболевания. В работе D. J. M. Leung et al (1995) было отмечено, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое количество экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антигенпредставляющих клетках — кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов. Также не исключено прямое воздействие суперантигенов на кератиноциты, которые экспрессируют цитокины с пролиферативной активностью.